临床上经常会有患者抱怨，自己的慢性胃炎、胃溃疡以及很多年了，并且药也吃过很多，就是不见好。其实这都是和幽门螺旋杆菌感染存在着密切的关系。虽然人体胃部存在着胃酸，可以杀灭一般的病菌，但是幽门螺旋杆菌却可分泌大量的尿素，并转化为硷性的氨以中和胃酸，所以幽门螺旋杆菌就可以在人体的内部存活。

幽门螺旋杆菌感染的危害：

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺旋杆菌以后，才认识到幽门螺旋杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把幽门螺旋杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺旋杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺旋杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成幽门螺旋杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。

幽门螺旋杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺旋杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺旋杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺旋杆菌药物治疗，表明也能有效地效果好胃和十二指肠溃疡。幽门螺旋杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。

温馨提示，目前已证实幽门螺旋杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系，其中80％的胃溃疡都有幽门螺旋杆菌感染。所及及早根除幽门螺旋杆菌治疗，对于此类疾病的恢复都具有十分重要的作用。